幽门螺杆菌如何致胃炎？根除hp可提高溃疡愈合率

飞鸟健康资讯发布于 2020-01-02 17:14 | 肠胃疾病

幽门螺杆菌感染与消化性溃疡关系十分密切。

研究表明，幽门螺杆菌感染是慢性胃炎的主要病因，是引起消化性溃疡的重要病因。在十二指肠溃疡与胃溃疡患者幽门螺杆菌检出率分别为90%以上与80%以上。

而幽门螺杆菌的根除可缩短溃疡的愈合时间和提高溃疡的愈合率，能防止或显著降低消化性溃疡的复发率，并减少并发症的发生。

这些都说明幽门螺杆菌感染在溃疡发病中的重要地位。幽门螺杆菌是一种微需氧革兰阴性杆菌，呈螺旋型。

人体胃黏膜是幽门螺杆菌的自然定植部位，幽门螺杆菌也可定植于十二指肠发生胃化生的黏膜。幽门螺杆菌有高度的环境适应能力，能逃避、抑制和拮抗宿主免疫系统的攻击，从而维持其生存。

幽门螺杆菌致病因子较复杂，尿素酶、致空泡样变细胞毒素、脂多糖内毒素、蛋白酶、脂酶和磷脂酶A2等，这些物质均可作为炎性介质，直接或间接造成黏膜的损伤。

幽门螺杆菌具有尿素酶分解尿素产生氨，在菌体周围形成保护层，使其得以存活。幽门螺杆菌的毒素、有毒性作用的酶和幽门螺杆菌诱导的黏膜炎症反应等均可导致或加重胃、十二指肠黏膜屏障的损害。

并且幽门螺杆菌感染引起高促胃液素血症而刺激高胃酸分泌。正常人十二指肠黏膜不能生长幽门螺杆菌，黏膜发生胃化生是幽门螺杆菌感染的先决条件。

幽门螺杆菌感染是慢性胃窦炎产生的主要病因，而十二指肠溃疡几乎与后者并存。胃窦部幽门螺杆菌感染、遗传因素等引起高胃酸分泌。

而高胃酸分泌损伤黏膜或继发于损伤的黏膜炎症可促进和维持十二指肠胃化生，使幽门螺杆菌得以在此生存。

幽门螺杆菌感染加重了胃、十二指肠黏膜局部炎症，削弱了黏膜的防御因素，并且幽门螺杆菌感染所致的高促胃液素血症又增强了侵袭因素，从而导致溃疡的形成。

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