放入血管内的支架为什么会出现血栓？出现心肌梗死的几率高吗？

飞鸟健康资讯发布于 2021-06-05 09:07 | 心内科

自从裸金属支架首次引入临床实践以来，急性支架血栓形成一直是一个问题。确保支架在血管内充分扩张至其全尺寸并完全贴合动脉壁至关重要。

由于副作用较少，氯吡格雷（Plavix）替代了噻氯匹定，结合阿司匹林和最佳支架植入方法，减少了早期支架血栓的发生。

支架

在2006年末，对初始药物洗脱支架试验的长期随访数据加上注册数据的多项分析表明，支架置入一年多后晚期支架血栓形成的发生率增加。

在停用氯吡格雷后7至18个月内，4.9%的药物洗脱支架患者发生晚期心源性死亡和心肌梗死，而裸金属支架患者的发生率为1.3%。

尽管放置药物洗脱支架后支架内血栓形成仍然是一种罕见的事件，发生在大约0.5%至1.0%的患者中，在一些报告中，由此产生的急性ST段抬高心肌梗死的死亡率高达45%。

最初，裸金属支架放置后的再狭窄被认为几乎完全表现为复发性心绞痛，通常需要另一次血运重建手术。然而，现在已知大约10%的裸金属支架再狭窄患者出现可能致命的急性心肌梗死

虽然百分比很小，但重要的是要考虑额外血运重建手术的发病率和死亡率——如果最初使用药物洗脱支架，这种手术可能是不必要的。这些风险与晚期支架血栓形成率的轻微增加相平衡，后者导致药物洗脱支架死亡和心肌梗死。

支架

支架血栓形成的原因

药物洗脱支架中使用的药剂会抑制支架置入后内膜和平滑肌的生长，但也会抑制正常的愈合过程，从而使支架最终被健康的内皮覆盖。

这会使金属和聚合物暴露在血液中，从而在停止抗血小板治疗后刺激晚期血栓形成。

此外，由于尚未完全了解的原因，少数接受药物洗脱支架治疗的患者在支架后的动脉壁中增加了细胞死亡（细胞凋亡），导致可能发生血瘀和血栓形成的小口袋。

目前，尚无法预测哪些患者在药物洗脱支架置入后会出现内皮化不完全或细胞凋亡增加。尽管这些技术因素很重要，但导致支架血栓形成的主要因素是过早停止双重抗血小板治疗。

接受药物洗脱支架治疗的患者中约有七分之一在经皮冠状动脉介入治疗后30天内停止抗血小板治疗。

支架

支架置入后，必须严格遵守阿司匹林（每天162至325毫克）和噻吩并吡啶衍生物的双重抗血小板治疗。

氯吡格雷，每天75毫克，是首选，因为副作用较少，但如果氯吡格雷不能耐受，可以替代噻氯匹定，每天2次，每次250毫克。

普拉格雷，每天10毫克，现在正在替代氯吡格雷，用于支架血栓形成风险较高的患者，但它也增加了出血风险。

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