胃黏膜保护作用削弱，引发各种胃病正在恶化

飞鸟健康资讯发布于 2020-01-02 17:27 | 肠胃疾病

胃液具有消化作用，但在正常情况下，胃黏膜具有抵抗酸和胃蛋白酶损伤的能力而不被消化。

另一方面，大多数胃溃疡和部分十二指肠溃疡患者并无胃酸分泌增多，因此认为溃疡的形成可能与黏膜对酸和胃蛋白酶损伤的抵抗力降低有关。

决定胃、十二指肠黏膜抵抗损伤能力的因素尚不十分明确，可能包括黏膜的血流、上皮细胞的再生、黏液分泌和黏膜屏障的完整性及前列腺素的合成等。

导致黏膜防卫力减弱的因素有多种，HP感染造成的胃黏膜炎症是造成黏膜修复、防御机制削弱的重要因素。

1、黏液（碳酸氢盐）屏障及黏膜屏障的削弱

胃、十二指肠的上皮细胞和Brunner腺可分泌一层不溶性黏液覆盖在黏膜表面，并能吸收上皮分泌的HCO－3，形成有效的屏障，从而中和移向上皮表面的H＋，产生跨黏液层的H＋梯度，维持上皮表层pH在6左右。

HCO－3分泌的速率、黏液层的厚度、黏液的新生等因素中的一个或几个受到干扰，pH梯度便会降低，保护性屏障便遭到破坏。

HP感染可导致黏膜炎症并引起或促进胃化生，化生的黏膜分泌黏液能力远低于正常黏膜，并且炎症时制造HCO－3的能力削弱。

2、前列腺素水平降低

研究发现胃黏膜上皮细胞不断合成和释放内源性前列腺素，而前列腺素对胃肠黏膜有细胞保护作用，改善黏膜血液循环，维持黏膜细胞内DNA、RNA、蛋白质合成等。

十二指肠溃疡活动期及十二指肠有幽门螺杆菌感染时，前列腺素水平明显下降，使得黏膜对侵袭因素的易感性增强。

3、黏膜的血液循环异常

胃、十二指肠黏膜良好的血液循环，充足的血液供应，对维持其完整性十分重要。在黏膜炎症水肿时血管可受压而影响黏膜的血液供应，使黏膜易受损伤。

（部分图文来源网络，侵删）

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