血压升高（高血压）是一种慢性疾病，其中动脉血压持续升高。

 

根据静息血压，它已按标准方法分为三类：轻度高血压（140至159 / 90-99 mmHg），中度高血压（160至179/100至109 mmHg）和重度高血压（ 180/110 mmHg或更高）。

 

即使血压读数很高，大多数高血压患者也没有症状或体征。有些人患有高血压，称为继发性高血压，是由诸如肾上腺肿瘤，肾脏问题，甲状腺疾病，过量饮酒或使用某些药物等潜在疾病引起的，如避孕药。

 

孤立的收缩期高血压是舒张压正常（小于90 mmHg）但收缩压高（160 mmHg或更高）的疾病。这是老年人中常见的高血压类型。

 

不受控制的持续性静息高血压会增加中风，心脏病发作，心力衰竭，肾脏损害和视力丧失的风险。

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不同种类的降压药具有不同的作用机制。

 

1、噻嗪类和利尿剂类利尿剂

 

噻嗪类利尿剂长期降低血压的作用机理尚未完全了解。长期使用后，噻嗪类药物降低了外周阻力。这些作用的机制尚不确定，因为它可能涉及对全身的影响，肾脏的自动调节或直接的血管扩张作用。

 

对肾的钠重吸收抑制（钠噻嗪类行为+）和氯化物（氯- ）从离子远端曲小管中的肾脏，通过阻断噻嗪敏感钠氯同向转运体。

 

它们还通过涉及响应钠耗竭的近端小管中钠和钙的重吸收的机制，增加了远端小管对钙的重吸收，并增加了钙离子（Ca 2+）的重吸收。

 

2、β受体阻滞剂

 

高血压的β受体阻滞剂是竞争性拮抗剂，可阻断肾上腺素β受体上肾上腺素（肾上腺素）和去甲肾上腺素的受体部位。

 

所有类型的β-肾上腺素能受体的一些块激活（β 1，β 2，β 3），和其它的是选择性的三种类型的β受体之一。

 

3、血管紧张素转化酶（ACE）抑制剂

 

ACE抑制剂可阻止血管紧张素I（AI）向血管紧张素II（AII）的转化，从而降低血管紧张素II的作用。最终结果是降低了小动脉阻力并增加了静脉容量。

 

减少心输出量，心脏指数，中风功和量；肾脏血管抵抗力降低；并增加尿中钠的排泄。由于AI转化为AII的负面反馈，导致肾素和AI的血液浓度增加。AII和醛固酮水平降低。缓激肽增加，因为ACE还负责缓激肽的灭活。

 

4、血管紧张素受体阻滞剂（ARB）

 

 ARB阻断血管紧张素II AT 1受体的激活。AT 1受体的阻滞直接引起血管舒张，减少血管加压素的分泌，并减少醛固酮的产生和分泌。

 

钙通道阻滞剂（CCB）：CCB阻滞钙通道并抑制钙离子流入血管平滑肌和心肌细胞。它们通过各种机制降低血压：通过血管舒张，通过减少心脏的收缩力，通过降低心律以及直接减少醛固酮的产生。

 

5、α阻断剂

 

 α 1个肾上腺素能受体阻断剂抑制去甲肾上腺素（去甲肾上腺素）的结合到α 1个血管平滑肌细胞上的受体。这种抑制作用的主要作用是血管舒张，降低外周血管阻力，导致血压降低。

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