破坏胃黏膜屏障，导致胃炎、溃疡的元凶

飞鸟健康资讯发布于 2019-10-08 15:18 | 肠胃疾病

胃黏膜屏障是保护胃功能极为重要的防御机制。

近年研究已证实，幽门螺旋杆菌感染是导致胃炎和消化性溃疡的主要病因，是胃癌发生的启动因素。幽门螺旋杆菌破坏胃黏膜屏障的机制可能为：

1、细胞毒素学说　

幽门螺旋杆菌的脂多糖中含有脂质A，该物质与革兰阴性细菌内毒素活性相似，此毒素可使细胞空泡样变样、炎症浸润。

2、蛋白酶作用　

幽门螺旋杆菌可合成一种蛋白酶，使胃蛋白酶丧失其胶体性状，使胃黏膜屏障受损，导致H＋回渗，胃黏膜上皮细胞受损，形成糜烂和溃疡。

3、免疫损伤　

有研究发现胃炎病人的胃黏膜中有抗体包裹的幽门螺旋杆菌，幽门螺旋杆菌感染与慢性胃炎中多形核白细胞浸润密切相关，因此认为免疫反应参与了慢性胃炎的发生，并导致对胃黏膜上皮细胞的免疫性损害。

胃黏膜屏障在内外因素作用下，可发生形态学改变和功能紊乱，最终导致胃黏膜损伤，引起糜烂、出血或溃疡。

内外因子的作用可引起过量的胃黏膜H＋反弥散，导致胃黏膜组织产生一系列病理变化。

表现为：进入胃腔内的Na＋和反弥散到黏膜的H＋均增加，细胞内pH由于H＋的聚集而降低，细胞内的酶反应异常，能量供应发生障碍，各种主动转运过程（离子泵的功能）首先降低。

此外进入黏膜层的H＋将刺激肥大细胞和嗜酸细胞释放血管活性物质组胺、5-羟色胺。前者促进胃黏膜毛细血管扩张及通透性增高。

引起胃黏膜水肿、屏障功能失调、血浆蛋白及葡萄糖向胃腔内漏出，还可刺激胃黏膜的壁细胞增加胃酸分泌，H＋反弥散加剧，形成“恶性循环”。

胃黏膜充血加重时可出现黏膜点、片状出血或局限性出血性血管梗塞区，使组织坏死、脱落，形成浅表溃疡，甚至呈弥漫性糜烂出血。

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