哪种肠上皮化生的致癌危险性更高？

飞鸟健康资讯发布于 2019-09-21 15:35 | 肠胃疾病

在过去十余年中，对胃癌癌前病变的临床病理学研究取得了长足的进展，发现很多可挑战传统的Correa胃癌发生概念。

1、肠化生并非胃黏膜上皮唯一的癌前化生上皮

这一结论基于4个新病种的发现:

①胃小凹腺瘤，主要发生于小凹上皮，多呈锯齿状、管状生长。上皮细胞扁平或柱状，HE染色呈淡染或粉红色。细胞核呈圆或卵圆形，核仁明显。细胞对MUC5AC呈阳性反应，但对MUC2呈阴性免疫组化反应。

②胃幽门管腺瘤，主要发生于老年（＞70岁）女性的胃和十二指肠，伴慢性萎缩性胃炎（34％）、幽门螺杆菌感染（40％）或化学性胃病（20％）。

③胰腺腺泡上皮化生，主要发生于贲门，发病率高达30％以上，病因不明。幽门螺杆菌感染对其所起的作用不清楚。

④假性幽门管黏膜上皮化生，即解痉多肽表达型化生。这种从胃体泌酸上皮化生的黏液上皮类似幽门管上皮，表达TFF2，源自主细胞，使其丧失分泌PGI的功能。这一化生与幽门螺杆菌感染、胃癌关系密切。

2、不完全性肠化生较完全肠化生的致癌危险性更高

研究结果提示，相比于完全性肠化生或ⅡA型不完全性肠化生患者，ⅡB/Ⅲ型不完全性肠化生和胃异型增生关系密切，表达p53和AMACR的程度高于完全性肠化生，更具癌变潜能。

3、并非所有肠化生均为癌前病变

许多慢性胃炎伴肠化生的患者随访多年未见癌变。最近在线发表的研究支持这一结果。

对于从胃癌发病高危的亚洲国家移民到加拿大多伦多地区的移民，加拿大学者研究发现，84％肠化生患者在平均4年的随访中变成稳定性肠化生，并未发生癌变，尤其多见于女性患者。

因而，对肠化生患者应分别对待，尤其是女性患者。

4、胃上皮异型增生并非总是源自表层

传统的Correa胃癌发生通路认为，胃上皮表层细胞首先发生幽门螺杆菌感染，然后发生肠化生、萎缩、异型增生，这一观点解释了大多数胃癌癌前病变特点，但不能代表全部。

研究发现胃腺底部可能首先发生异型增生，高表达Ki67、p53以及AMACR等与癌变相关的基因，提示不同的致癌机制。

总之，胃癌绝非一个均质癌肿，虽然Correa致癌通路解释了大部分胃癌发生机制，但有相当大部分胃癌的发生和肠化生关系不明。这些研究还处在早期，有待深入发展。

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