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慢性萎缩性胃炎伴肠化,就是肠型胃癌的前奏?

飞鸟健康资讯  发布于  2020-08-10 17:56  |  肠胃疾病
肠上皮化生是胃炎中比较常见的病变,几乎在慢性萎缩性胃炎经常出现;
指正常的胃黏膜上皮被肠型上皮所取代,一种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化为另一种相似性质的分化成熟细胞的过程称为化生。



这种特殊类型的化生常见于慢性萎缩性胃炎时,在幽门病变区,胃黏膜表层上皮细胞中出现分泌酸性黏液的杯状细胞;
有刷状缘的吸收上皮细胞和潘氏细胞等,与小肠黏膜相似,称为肠上皮化生,可出现细胞异型性增生,这种化生以后可成为肠型胃癌的发生基础。
肠上皮化生的出现与胃黏膜的损伤和不能完全再生修复有关。病理学上根据肠化部分占腺体和表皮上皮总面积分为轻、中、重三级。
轻度:胃小区内偶见肠化腺管;中度:肠化腺管约可达1/2;而重度则大部分胃小区被肠化腺管代替。



肠上皮不再分泌中性黏液蛋白而是分泌酸性黏液蛋白,有相对不成熟性和向肠、胃双向分化的特点。
肠化起始于幽门腺颈部干细胞,使幽门腺管上皮变成肠化上皮。
肠化好发于胃窦幽门腺区,逐渐向移行部及体部扩展,与胃癌好发部位相同,并有随年龄增长范围扩大的趋势。
肠化常见于慢性胃炎特别是萎缩性胃炎、胃溃疡边缘和癌旁组织。



有关肠上皮化生的分类有许多,根据吸收细胞的形态将肠化生分为2型
1、吸收细胞具有发达的微绒毛、胞浆内无黏液颗粒、小肠上皮相关酶阳性者称完全型。
2、大肠型化生则称不完全型肠化,其肠化细胞不含亮氨酸氨基肽酶和碱性磷酸酶,被吸收的致癌物质易于在细胞内积聚,导致细胞异型增生而发生癌变。
肠化最早发生与胃窦胃小凹的腺体上,提示了胃小凹颈部细胞与肿瘤的发生有关。肠上皮化生开始于胃固有腺体的增殖细胞带,然后向上下移动,缓慢的向下延伸,逐渐占据整个腺体。



在慢性胃炎与胃癌的关系研究中亦发现,在萎缩性胃炎的基础上,初时出现灶性肠上皮化生;
以后腺体逐渐有异型增生,且肠上皮化生的程度与异型增生的发生频率相平行。
通过对胃黏膜癌前期病变的形态定量研究已经观察到胃黏膜从单纯肠上皮化生—肠型异型增生—肠型胃癌系列演变的结构异形度递增变化以上均支持肠上皮化生与胃癌之间有密切关系。

(文章内容图片来源网络,侵权删)

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