一文详解胃癌的致病元凶

飞鸟健康资讯发布于 2019-09-19 16:06 | 肠胃疾病

目前认为Hp的致病机制包括：Hp的定植、毒素引起的胃黏膜损害、宿主的免疫应答介导的胃黏膜损伤以及Hp感染后促胃液素和生长抑素调节失衡所致的胃酸分泌异常等。

1、定植

幽门螺杆菌寄生于黏液和上皮细胞之间。Hp的弯曲形状、单极鞭毛使Hp具有较强的运动能力,可快速穿过胃黏膜表面的稠厚黏液到达定居部位。

尿素酶和黏附素等是Hp克服胃内低p H和胃的蠕动排空作用等不利因素而长期在胃黏膜表面定居的必要条件,而黏附又是Hp定植在胃黏膜表面的前提。

（1）尿素酶：①尿素酶产生的“氨云”围绕在Hp的周围,使细菌周围呈中性环境,保护Hp免遭破坏;②尿素酶可作为黏附分子参与Hp定植;③尿素酶能产生电化学梯度,参与ATP合成,而促进其定植。

（2）黏附素：Hp可产生某些黏附因子与胃黏膜上皮结合,避免其在胃蠕动时与胃内食物被一道排空及因表面上皮细胞和黏液层的脱落而被快速清除。

2、毒素引起的胃黏膜损害

（1）空泡毒素（Vac A）：对胃上皮有直接的毒性作用,可损伤上皮细胞,在胞质内形成空泡,造成胃黏膜的损伤和延缓胃上皮的修复。

（2）细胞毒素相关蛋白（Cag A）：常在Vac A+菌株中出现,与Vac A活性密切相关。

（3）脂多糖（LPS）：LPS刺激胃上皮细胞分泌IL-8,在感染宿主的胃黏膜内诱导产生局部的炎症反应;LPS还参与胃上皮细胞分泌胃蛋白酶原,胃蛋白酶的蛋白水解作用,造成上皮的损伤,与溃疡病的形成有关。

（4）溶血素：溶血素能阻止吞噬细胞的吞噬功能,对Hp有一定的保护作用,同时它也有细胞毒性,能介导炎症反应,造成胃黏膜屏障的损害。

（5）脂酶和蛋白酶：能降解胃上皮的黏液层,使其失去保护特性。溶血卵磷脂的破坏作用还表现在抑制黏液细胞的分泌,使其对胃上皮的保护功能丧失。

（6）尿素酶：尿素酶也是损害胃黏膜的主要致病因子,尿素酶分解尿素产生高浓度的氨可导致细胞的空泡变性。

3、免疫损伤

（1）热休克蛋白（HSP）：Hp5400蛋白与cpn60族HSP具有相似性,cpn60是各种感染因子的重要抗原,可诱导慢性炎症,故Hp5400蛋白可能与胃组织发生交叉免疫反应,成为Hp感染与胃炎发病的重要环节。

（2）趋化因子：Hp的寄生可诱发上皮细胞释放中性粒细胞和单核细胞趋化因子,使树突状细胞、中性粒细胞和单核细胞等细胞从血管内移行浸润至胃上皮处,诱发免疫炎症反应。

（3）过氧化氢酶和过氧化物歧化酶：此两种酶能使Hp免受中性粒细胞的杀伤机制,而保护Hp。

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