β细胞衰竭是导致2型糖尿病最主要原因，只用能胰岛素治疗吗？

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2型糖尿病的特征是进行性β细胞衰竭。

 

β细胞的病理生理学

 

血糖来源于在肠道中吸收并在肝脏中产生的碳水化合物。绝对和升高的血糖水平刺激胰岛素释放。餐后葡萄糖流入量可能比两餐之间肝脏产生的葡萄糖量高20至30倍。

2型糖尿病

 

持续10分钟的第1阶段胰岛素释放抑制肝脏葡萄糖的产生并促进第2阶段的释放，持续两个小时并涵盖进餐时间的碳水化合物。在两餐之间，称为基础胰岛素的低持续胰岛素水平满足持续的代谢需求。

 

正常的β细胞对血糖水平呈线性反应。这种反应的斜率在禁食后更陡峭，在长时间暴露于高葡萄糖水平后变得平坦。这种对葡萄糖水平的反应性丧失在早期可能是可逆的，也称为β细胞衰竭或葡萄糖毒性。

 

在2型糖尿病中，不存在1期释放，而2期释放延迟且不充分。正常人（图1中的白色背景）发生的进餐时间胰岛素释放的急剧增加在2型糖尿病患者中延迟、延长且数量不足。

 

在诊断和治疗之前，β细胞会产生过量的胰岛素以适应胰岛素抵抗，但最终β细胞被淀粉样蛋白取代，胰岛素产生下降。

2型糖尿病

 

当临床诊断出2型糖尿病时，只有50%的正常β细胞功能仍然存在。英国前瞻性糖尿病研究(UKPDS)表明，尽管采用饮食、运动、二甲双胍、磺脲类药物或胰岛素治疗，但这种功能会随着时间的推移而继续恶化。

 

噻唑烷二酮似乎可以保护患有妊娠糖尿病的女性的β细胞功能，从而有可能预防或延缓糖尿病的发作。然而，这些药物在2型糖尿病患者中保持β细胞功能的能力尚未得到证实。

 

由于脉冲释放模式和较短的半衰期（6到7分钟），无法根据内源性胰岛素水平准确估计β细胞功能。

 

更准确的估计是由C肽的水平提供的，C肽是胰岛素生产的副产品，半衰期为30分钟。然而，低水平的C肽不能区分几乎灭绝的β细胞功能与可逆的葡萄糖毒性。因此，它的决定很少改变治疗。

 

β细胞耗竭需要使用基础推注胰岛素替代疗法。使用替代方案数周的抢救疗法可能会逆转葡萄糖毒性。替代胰岛素治疗应模仿正常的释放模式。

 

使用长效胰岛素（即中性鱼精蛋白Hagedorn[NPH]、ultralente、甘精胰岛素）的基础胰岛素每天注射一次或两次，并在病假期间继续使用。

2型糖尿病

 

推注（或进餐时）胰岛素，使用短效或速效胰岛素（即普通胰岛素、门冬胰岛素、赖脯胰岛素）涵盖进餐时间碳水化合物并纠正当前的血糖水平。

 

起始剂量为每天每公斤0.15单位，用于增加或每天每公斤0.5单位用于替代，可根据需要多次增加。

 

每日总胰岛素需求量的约50%至60%应为基础型，40%至50%应为推注型。进餐时间剂量是矫正剂量加上进餐和运动的预期需求的总和。

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