水肿是血管问题吗？为什么会出现药物性水肿和淋巴水肿？

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水肿是毛细血管和间质空间之间过滤系统不平衡的结果。肾脏通过调节钠和水的排泄，在调节细胞外液量方面发挥关键作用。

 

水肿的主要原因包括静脉阻塞、毛细血管通透性增加以及继发于钠和水潴留的血浆容量增加。

水肿

 

当诸如毛细血管液压升高、毛细血管通透性或间质渗透压增加或血浆渗透压降低等力增加净过滤时，就会发生水肿。

 

肾脏在维持体液稳态方面起着核心作用：它们通过调节钠和水的排泄来控制细胞外液量。抗利尿激素是对血容量、张力和血压变化等刺激作出反应而分泌的，是体内水分的主要调节剂。

 

钠和其他阴离子形成细胞外液中的主要溶质，并保持在一个狭窄的范围内。氯化钠的摄入量通常相当于几天的输出量；当摄入量增加时，氯化钠排泄量会在一段滞后期后补偿性增加。因此，尽管摄入量波动很大，细胞外液量仍可保持在恒定水平。

 

有效动脉血容量 (EABV) 的概念对于理解为维持血浆容量而发生的钠潴留至关重要。EABV 由容量稳态机制感知并最终调节肾钠重吸收。EABV 与细胞外液量相关。

 

在健康人中，钠负荷会增加细胞外液量和 EABV，导致迅速排钠和恢复正常容量。在容量不足的人中，EABV 和细胞外液容量减少。

 

通过肾素-血管紧张素-醛固酮轴激活肾钠潴留，恢复正常血容量。当肾功能受损时，不同隔室中的液体分配受到干扰。在随后的水肿状态下，EABV 的减少会激活容量/压力传感器，

水肿

 

药物性水肿

 

许多药物与足部水肿有关，尤其是血管扩张剂、雌激素、非甾体抗炎药和钙通道阻滞剂。二氢吡啶类药物比其他钙通道阻滞剂更容易引起足部水肿。

 

水肿似乎是剂量依赖性的，并随着时间的推移而增加。因为药物引起的水肿是由毛细血管高血压引起的，所以利尿剂不是一种有效的治疗方法。

然而，血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体阻滞剂似乎是有效的。

水肿

 

淋巴水肿

 

淋巴水肿是一组以富含蛋白质的液体在区域间质过度积聚为特征的病理状态的总称淋巴水肿可能是原发性或继发性。

 

腋窝淋巴结清扫后的淋巴水肿，手术后影响高达 80% 的患者。随着保乳手术和前哨淋巴结活检的出现，希望这种情况的发生频率会降低。

 

区分淋巴水肿与其他形式的水肿可能具有挑战性，尤其是在其病程早期。无法遮盖脚趾背表面的水肿皮肤，提示淋巴水肿。

 

其他发现包括足背肿胀，手指呈“方形”外观。可能需要进行计算机断层扫描 (CT) 或磁共振成像 (MRI) 扫描以确认诊断。

 

皮下隔室中特有的蜂窝状图案将淋巴水肿与其他水肿区分开来；在诊断有此发现的患者方面，MRI 被认为优于 CT。

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