乙醇是引起胃黏膜损伤的重要原因之一，了解其形成原因及防治具有重要意义。乙醇导致的胃黏膜损伤包括急性及慢性损伤两方面，前者主要表现为黏膜炎症，后者表现为黏膜糜烂伴上皮代偿性增生，并可能引起恶变。
主要原因在于乙醇可从多方面导致对胃黏膜的侵袭因素增强，同时使黏膜防卫因素相对减弱。长期以来，乙醇引起的胃黏膜慢性损伤在临床上并未受到充分的重视。
由于乙醇导致的胃黏膜损伤是多方面的、多阶段的，可以视为一个临床症候群，因此我们提出“酒精性胃病”这一概念。
一、临床表现
与 NSAID、应激等其他原因相比，乙醇所致的急性糜烂性胃炎并无特异性表现，主要表现为中上腹痛，有时伴恶心、呕吐，如合并胃出血，则可出现呕吐咖啡样胃内容物及解柏油样大便，大出血时甚至发生休克。
二、诊断
有急、慢性酗酒史，并排除应用NSAID及糖皮质激素等药物及应激等因素，出现中上腹痛、恶心、呕吐等症状，内镜下表现为胃黏膜表面充血、水肿，并有点状糜烂、溃疡，有时伴有黏膜下出血。
三、治疗
1、病因治疗
立即停止饮酒，停用 NSAID等药物，注意休息，避免过度紧张。
2、抑制胃酸分泌
① 抗酸治疗：可服用中和胃酸药物，如氢氧化铝等，可暂时中和胃酸，减轻过多胃酸对黏膜的损害，但应注意适量，避免过多碱造成胃黏膜灼伤。
② H2受体拮抗剂通过阻断壁细胞膜上H2受体，减少胃酸分泌，如雷尼替丁、西咪替丁、法莫替丁及新一代的尼扎替丁及罗沙替丁等。
③ 质子泵抑制剂(PPI）能与壁细胞膜上H-K+-ATP酶结合，使之失效，从而抑制基础酸分泌与各种刺激引起的胃酸分泌，具有显效快、作用强而持久的特点，如奥美拉唑、兰索拉唑、雷贝拉唑及埃索美拉唑等。
但对于慢性酗酒者，长期应用PPI，可使胃内pH上升，对促胃液素分泌的反馈性抑制减弱，造成促胃液素分泌增多，并可致胃内细菌过度繁殖、维生素B2吸收障碍、铁吸收不良而致缺铁性贫血。
因此，有人认为长期应用奥美拉唑无益于黏膜修复，可使胃息肉发生率增高，甚至有潜在致癌性，但亦有不少证据表明长期应用PPI是安全的，胃癌发生率无明显增加。
3、保护黏膜
① 黏膜保护剂如硫糖铝、思密达及铝碳酸镁等，这类药物能覆盖于胃黏膜表面，形成一保护层，并暂时中和胃酸，促进糜烂、溃疡的黏膜修复，其他黏膜保护剂还有瑞巴派特，尚有清除氧自由基、增加前列腺素分泌作用。
② 前列腺素E2(PGE2)：PGE2能刺激黏液合成，改善黏膜血流，同时可抑制胃酸分泌，增强上皮细胞对细胞毒素的抵抗力，并可抑制白细胞的募集，抑制白细胞释放自由基及水解酶，从而促进黏膜修复。
4、生长抑素
天然的生长抑素有思他，人工合成的有奥曲肽。生长抑素可抑制胃酸、胃蛋白酶及促胃液素的分泌，防止微血管栓塞，减轻血管通透性，一氧化氮(NO)能有效增加胃黏液分泌减少白细胞浸润、抑制肥大细胞兴奋、舒张胃平滑肌、增加胃黏膜血流和及时清除氧自由基，因而能减轻乙醇对胃黏膜的损伤。
5、三叶肽
三叶因子家族(TFF)是一群主要由胃肠道黏液细胞分泌的小分子多肽，具有胃黏膜保护及参与上皮重建作用，溃疡发生时TFF分泌增多有利于溃疡修复。
如发生出血，可按照上消化道出血的原则进行治疗。
酒精性胃病：临床表现有哪些？如何治疗？ http://www.flyermo.cn/disease/xyk/5635.html
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