感染幽门螺杆菌，胃溃疡检出率70％

飞鸟健康资讯发布于 2019-10-15 16:03 | 肠胃疾病

大量研究已经表明幽门螺杆菌感染是引起消化性溃疡的重要病因。在消化性溃疡患者中幽门螺杆菌感染检出率明显高于正常人，其中十二指肠溃疡检出率在95％左右，胃溃疡为70％以上。

有资料表明根除幽门螺杆菌后能有效治愈溃疡，缩短溃疡愈合的时间。

关于幽门螺杆菌感染导致消化性溃疡机制尚未明确，目前比较普遍接受的一种假说试图将幽门螺杆菌、宿主和环境3个因素在十二指肠溃疡发病中的作用统一起来。

该假说认为，胆酸对幽门螺杆菌生长具有强烈的抑制作用，因此正常情况下幽门螺杆菌无法在十二指肠生存，十二指肠球部酸负荷增加是十二指肠溃疡发病的重要环节，因为酸可使结合胆酸沉淀，从而有利于幽门螺杆菌在十二指肠球部生长。

幽门螺杆菌只能在胃上皮组织定植，因此在十二指肠球部存活的幽门螺杆菌只有当十二指肠球部发生胃上皮化生才能定植下来，而据此认为十二指肠球部的胃上皮化生是十二指肠对酸负荷的一种代偿反应。

十二指肠球部酸负荷增加的原因：

一方面与幽门螺杆菌感染引起慢性胃窦炎有关，幽门螺杆菌感染直接或间接作用于胃窦D、G细胞，削弱了胃酸分泌的负反馈调节，从而导致餐后胃酸分泌增加。

另一方面，吸烟、应激和遗传等因素均与胃酸分泌增加有关，定植在十二指肠球部的幽门螺杆菌引起十二指肠炎症，炎症削弱了十二指肠黏膜的防御和修复功能，在胃酸/胃蛋白酶的侵蚀下最终导致十二指肠溃疡的发生。

十二指肠炎症同时导致十二指肠黏膜分泌碳酸氢盐减少，间接增加十二指肠的酸负荷，进一步促进胃十二指肠溃疡的发生和发展。

对幽门螺杆菌引起胃溃疡的发病机制研究较少，一般认为是幽门螺杆菌感染引起的胃黏膜炎症削弱了胃黏膜的屏障功能。

胃溃疡好发于非泌酸区与泌酸区交界处的非泌酸区侧，反映了胃酸对屏障受损的胃黏膜的侵蚀作用。

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