浅表性胃炎有多大的机率发展为胃癌？

飞鸟健康资讯发布于 2019-10-09 18:47 | 肠胃疾病

慢性浅表性胃炎有发展成胃癌的可能，就其演变过程目前异议不大，但就其中间环节机制尚在研究中。慢性浅表性胃炎伴有约25％的轻度上皮化生，7％的异型增生。

有学者研究表明，胃黏膜上皮并非是由正常细胞一跃而成为癌细胞的，而是一个渐进过程，浅表性胃炎转变为胃癌需经过萎缩性胃炎的过程，这种转变随着年龄增长而增长，有1％浅表性胃炎发展为胃癌。

人群中从浅表性胃炎发展成轻度萎缩性胃炎的比例为23.9％，慢性浅表性胃炎发展为胃癌的机制可能是胃黏膜中的胺经内源性硝基化过程形成致癌物亚硝胺所致。

长期食用含硝酸盐较高的食物后，硝酸盐在胃内被细菌还原为亚硝酸盐，引起胃黏膜的炎症、萎缩、肠上皮化生。

一旦炎症发生，就有内源性亚硝酸盐化合物的产生，后者的持续产生又可使炎症不断发展，而内源性亚硝基化作用可生产许多致癌化合物，进而导致胃癌的发生。

慢性浅表性胃炎的主要病因为幽门螺旋杆菌感染，胃癌可能是幽门螺旋杆菌长期感染与其他因素共同作用的结果，其中幽门螺旋杆菌起先导作用。

幽门螺杆菌感染到胃癌大致经历了：正常胃黏膜→Hp感染→浅表性胃炎→萎缩性胃炎→肠上皮化生→不典型增生→肠型胃癌。

幽门螺杆菌诱发胃癌的可能机制有：

1、幽门螺旋杆菌导致的慢性炎症有可能成为一种内源性致变原。

2、幽门螺旋杆菌可以还原亚硝酸盐，N-亚硝基化合物是公认的致癌物。

3、幽门螺旋杆菌的某些代谢产物促进上皮变异。目前研究证实，CagA阳性Hp感染具有高毒力性，CagA阳性Hp感染有助于胃黏膜恶变是胃癌发生的重要因素之一。

因此如果行胃镜检查发现慢性浅表性胃炎，一定要及时治疗，避免病情恶化，同时还要改正并剔除不良生活习惯。

浅表性胃炎有多大的机率发展为胃癌？ http://www.flyermo.cn/disease/xyk/3419.html

标签：