肝硬化突如其来？肝硬化通常是无症状的？怎么发现肝硬化？

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肝脏通过处理膳食氨基酸、碳水化合物、脂质和维生素，极大地帮助维持代谢稳态；代谢胆固醇和毒素；产生凝血因子；并储存糖原。与急性或慢性炎症细胞流入相关的肝实质损伤称为肝炎。

 

肝硬化是指破坏肝脏整个正常结构的进行性、弥漫性、纤维化、结节性病症。

肝硬化

 

纤维化以前被认为是响应炎症或对肝脏的直接毒性损伤而形成的不可逆的瘢痕形成过程，但目前的证据表明，在一些慢性乙型肝炎患者接受抗逆转录病毒治疗后，纤维化可能是可逆的。

 

对肝脏的任何慢性损伤都可能导致进展为肝硬化。尽管存在多种损伤的病理生理机制，但最终的共同途径是持续的伤口愈合导致肝实质纤维化。

 

在大多数人中，在临床表现出肝功能衰竭之前，必须破坏大约 80% 至 90% 的肝实质。当肝硬化并发症发生时，它们通常与肝功能受损或肝实质的实际物理破坏和重组有关。

 

肝硬化通常是一种无症状的疾病，大多数患者在失代偿发生之前保持无症状。医生应询问患者易患肝硬化的危险因素。饮酒的数量和持续时间是肝硬化早期诊断的重要因素。

肝硬化

 

其他风险因素包括乙型和丙型肝炎传播（例如，流行地区的出生地、性史暴露风险、鼻内或静脉内吸毒、身体穿孔或纹身、血液或体液意外污染）以及输血史以及自身免疫或肝脏疾病的个人或家族史。

 

由于维生素 D 吸收不良和随后的钙缺乏，早期和代偿良好的肝硬化可表现为厌食和体重减轻、虚弱、疲劳，甚至骨质疏松症。

 

失代偿性疾病可导致并发症，例如腹水、自发性细菌性腹膜炎、肝性脑病和门静脉高压引起的静脉曲张出血（在第 II 部分2 中进一步讨论））。

 

就诊时的临床症状可能包括眼睛或皮肤黄疸、瘙痒、胃肠道出血、凝血病、腹围增加和精神状态改变。

这些临床发现中的每一个都是肝细胞功能受损的结果，伴有或不伴有继发于肝硬化的物理阻塞。

 

由于药物代谢需要肝酶合成，因此肝酶合成受损的患者可能会出现更高的敏感性和药物毒性。

肝硬化

 

大多数严重到足以导致腹水的肝硬化患者在体检时有额外的肝硬化标志。腹水的准确诊断取决于腹部液体的量、用于检查患者的技术以及患者的体型。

 

确认腹水存在的最有用的体格检查结果是叩诊的侧腹浊音。当检测到这一点时，有助于确定它是否随着患者的旋转而移动（移动性浊音）或是否可以向前叩诊。

 

一项研究发现，无侧腹浊音是预测腹水存在的最准确指标；腹水无侧腹浊音的概率小于10%。

在体格检查中检测到浊音之前，必须有大约 1,500 mL 的液体存在，而常规超声检查可以检测到腹部中少至 50 mL 的液体。

 

血管蜘蛛不是肝硬化所特有的：它们也发生在怀孕期间、严重营养不良的患者和健康人中。

血管蜘蛛的数量和大小已被证明与慢性肝病的严重程度相关。有大量大血管蜘蛛的患者发生静脉曲张出血的风险增加。

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