文章来源:多沙唑嗪和坦索罗辛治疗尿频、尿急、夜尿多,谁更好?(上)
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说起会导致男性尿频、尿急、夜间尿频的疾病,我们最熟悉的就是良性前列腺增生。良性前列腺增生的英文缩写是“BPH”。前列腺增生是中老年男性的常见病。根据流行病学研究,23%的50岁男性患有前列腺增生综合征,而78%的60-70岁男性患有前列腺增生综合征。特别是目前,随着我国人口老龄化形势的日益加剧,中老年男性比例明显增加,良性前列腺增生患者数量仍在急剧上升。
1980年以前,世界上没有专门治疗良性前列腺增生的方法,主要采用手术治疗。1980年以后,随着医学界对良性前列腺增生的病因、病理生理变化的逐渐认识,药物治疗得到了很大的发展。目前,药物治疗已成为良性前列腺增生的一线治疗手段。在所有治疗药物中,a1受体阻滞剂被推荐为首选,而多沙唑嗪和坦索罗辛是最常见的a1受体阻滞剂。
多沙唑嗪和坦索罗辛
虽然多沙唑嗪和坦索罗辛属于同一类具有药理性质的药物,但药物作用机制仍有细微差别。
从药理机制来看,多沙唑嗪和坦索罗辛属于同一类药物,都是a1受体阻滞剂。A1受体是一类能与神经递质相应结合的生物分子。由于神经递质是在神经细胞之间传递信息的化学物质,由于a1受体可以与神经递质对应结合,这说明通过调节a1受体的浓度,可以改变神经信息的传递,从而改变某一细胞的动作(如肌肉的收缩或舒张)。
而多沙唑嗪和坦索罗辛,作为a1受体阻断剂,可以有效阻断位于尿道、膀胱、前列腺平滑肌的a1受体,松弛尿道、膀胱、前列腺的肌肉,缓解夜间尿频、尿急、尿频的问题。
多沙唑嗪和坦索罗辛
尽管多沙唑嗪和坦索罗辛具有相同的药理特性,但在确切的作用机制上仍有细微差别。这是因为a1受体是一个通称,a1受体实际上分为A、B、D等几种亚型,不同的亚型有不同的分布位置。多沙唑嗪主要封堵a1D,而坦索罗辛主要封堵a1A。
虽然他们每个人基本上都可以阻断a1受体,但是因为他们的“技能”不同(一个主要阻断a1D,另一个主要阻断a1A),确切的说,在多沙唑嗪和坦索罗辛的作用机制上还是有细微的差别,这也是今天文章分析的原因,也就是这个作用机制有细微的差别,那么尿频尿尿谁来治疗呢?
坦索罗辛主要阻断a1A受体,a1A受体主要分布在人前列腺(70%)
结合生理解剖研究和国内外文献报道,a1受体主要分为A、B、D3亚型。研究证实,a1A受体主要分布在人体前列腺,约占70%。A1D受体约占27%,a1B受体仅占3%左右。
多沙唑嗪和坦索罗辛
因此,对于良性前列腺增生患者,如果尿频、尿急、夜尿等问题主要由前列腺平滑肌、前列腺梗阻和压迫等病理改变引起,治疗主要应相应阻断a1A受体,避免肌肉紧张和压迫,主要阻断a1A受体机制的坦索罗辛的应用,可以精准治疗症状,改善肌肉压迫张力,松弛前列腺平滑肌,缓解尿急、尿频、夜尿频繁的问题。
多沙唑嗪主要阻断a1D受体,人膀胱逼尿肌主要分布a1D受体(66%)
研究证实,a1D受体主要分布在人膀胱逼尿肌,约占66%,而a1A受体占较少,约占54%。膀胱逼尿肌没有a1B受体。
因此,对于良性前列腺增生患者来说,如果前列腺的解剖结构发生改变,已经引起膀胱逼尿肌的机械性改变,导致膀胱逼尿肌持续痉挛性收缩,导致尿频、尿急、夜间尿频,那么治疗主要应相应阻断a1D受体,改善膀胱逼尿肌长期过度活动状态,避免逼尿肌紧张与下尿路梗阻协同作用导致尿道压力进一步升高,使用主要阻断a1D受体作用机制的多沙唑嗪,可以改善膀胱逼尿肌的收缩和痉挛,改善肌肉受压状态,从而缓解尿急、尿频、夜尿频繁的问题。
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