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治疗心力衰竭用药,出现洋地黄毒性,是怎么回事?

飞鸟健康资讯  发布于  2021-02-25 14:10  |  心内科

近年来,洋地黄毒性的发生率有所下降,原因是这种药物的使用减少,监测药物水平的技术有所改进,对药物相互作用的认识也有所提高。然而,在美国,由于地高辛(洋地黄制剂)的广泛使用和治疗窗口狭窄,心脏糖苷毒性仍然是一个问题。

 

洋地黄是一种植物源性的心脏糖苷,常用于治疗慢性心力衰竭(CHF)、心房颤动和折返性室上性心动过速。地高辛是美国唯一可用的洋地黄制剂。

 

洋地黄毒性可能是洋地黄治疗的一种副作用。当你一次服用过量的药物时,可能会发生这种情况。



 

临床地高辛毒性表现为地高辛与各种电解质和肾脏异常之间的复杂相互作用。地高辛水平正常(0.5~2 ng/mL)但肾功能不全或严重低钾血症的患者,其心脏毒性可能比地高辛水平高且无肾、电解质紊乱的患者严重。

 

急性过量或意外接触含有心脏糖苷的植物可能会引起急性毒性。肾功能恶化、脱水、电解质紊乱或药物相互作用通常导致慢性毒性。

 

洋地黄中毒最常见的诱因是钾储备的耗尽,这往往发生在因利尿剂治疗和继发性醛固酮增多症导致的心力衰竭患者身上。剂量错误,特别是在婴儿服用地高辛时,是造成地高辛毒性的一个常见原因,通常与高死亡率有关。

 

毒性也可能通过增加生物利用度而产生。生物利用度取决于药物的配方。例如,Lanoxin的生物利用度比Lanoxicaps25%。某些抑制肠道菌群的抗生素可能增加地高辛的吸收。


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一些药物直接增加地高辛血浆水平;其他药物改变肾脏排泄或导致电解质异常。 据报引起地高辛毒性的药物包括:

 

阿米洛利:可降低地高辛的肌力反应

 

(1) 胺碘酮:降低地高辛的肾和非肾清除率,并可能对心率有加性影响。

 

(2) β-阻滞剂(如普萘洛尔、美托洛尔、阿替洛尔)可能对心率有加性影响;卡维地洛除了增强地高辛对心率的影响外,还可能增加地高辛血浓度。

 

(3) 钙通道阻滞剂-地尔硫卓和维拉帕米提高血清地高辛水平,并不是所有钙通道阻滞剂都有这种作用。

 

(4) 环孢素-可能会增加地高辛水平,可能是由于肾排泄量减少。

 

(5) 红霉素、克拉霉素和四环素-可能增加地高辛水平

 

(6) 普罗帕酮-增加地高辛水平;效果是可变的。

 

(7) 奎尼丁-大幅度提高地高辛水平,但临床效果是可变的;相关药物,如羟基氯喹和奎宁,也可能影响水平。

 

(8) 丙基硫氧嘧啶-可能通过降低甲状腺激素水平来提高地高辛水平。

 

(9) 螺内酯:可能干扰地高辛的测定,可能直接增加地高辛的水平,并可能改变肾脏的排泄。

 

(10) 两性霉素B:可导致低钾血症及随后的地高辛毒性

 

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