幽门螺杆菌的发现,是治疗消化性溃疡的革命
飞鸟健康资讯 发布于 2020-02-14 17:17 |
肠胃疾病
幽门螺杆菌(Hp)的发现是消化性溃疡在发病机制及病因学上的革命:消化性溃疡的发病机制非常复杂。
通常认为溃疡的发生是因为损害因素与防卫因素之间的失衡,损害因素包括胃酸、胃蛋白酶、幽门螺杆菌、非甾体类抗炎药、酒精、吸烟、胆汁反流及炎性介质等;防御因素包括胃黏膜-黏液屏障、重碳酸盐、磷脂、黏膜血流、细胞更新、前列腺素和表皮生长因子等。在攻击因子中胃酸起着主导作用。
早在1910年就有Schwartz的名言“没有胃酸就没有溃疡”,胃酸一直在消化性溃疡病的发病机制中占据统治地位。
自从1982年澳大利亚科学家从慢性活动性胃炎患者的胃黏膜中分离出幽门螺杆菌之后幽门螺杆菌在溃疡病发病机制中的作用对胃酸形成挑战,有些学者也提出“没有Hp就没有溃疡”、“没有Hp就没有溃疡复发”。
随着人们对溃疡病发病机制的新认识,自然对溃疡病的治疗策略亦有新的变更,幽门螺杆菌的发现使消化性溃疡在发病学和治疗学上面临着一场革命。
Schwartz的名言“没有胃酸就没有溃疡”至今沿用不衰,所以针对抑制胃酸分泌的药物始终是治疗溃疡病的主要手段,但当今新观点还必须加上“没有Hp就没有溃疡和溃疡复发”。
关于幽门螺杆菌相关性溃疡如果不根除Hp则停用抑酸药后溃疡就会复发,必须根除Hp之后才能降低或预防溃疡复发这一事实已被大家普遍认可。
消化性溃疡发病机制非常复杂,从整体上讲,大约有5%~10%的消化性溃疡并没有合并Hp感染,这些溃疡可能与长期服用阿司匹林、NSAIDs等药物而使胃黏膜屏障遭受破坏有关。
所以当今溃疡病的治疗原则是在传统的抑酸治疗的同时,必须根除Hp和保护胃黏膜现在充分的理论依据证明了Hp的发现使溃疡病的发病机制和治疗策略发生了新的变更。
现已有充分的理论依据证明了治疗新策略的发现使得消化性溃疡的发病机制产生了重大变更,所以随着消化性溃疡发病机制的改变,其治疗策略亦发生了重大变更。
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